Las células parietales de los dos tercios proximales (cuerpo) del estómago secretan ácido. El ácido gástrico ayuda a la digestión al crear el pH óptimo para la pepsina y la lipasa gástrica, y al estimular la secreción pancreática de bicarbonato. La secreción de ácido es desencadenada por los alimentos: el pensamiento, el olor o el sabor de los alimentos causan estimulación vagal de las células G secretoras de gastrina del tercio distal (antro) del estómago. La llegada de proteínas al estómago estimula aún más la secreción de gastrina. La gastrina circulante desencadena la liberación de histamina de las células de tipo enterocromafín. La histamina estimula las células parietales a través de sus receptores H2. Las células parietales secretan ácido, y el descenso resultante del pH determina que las células D del antro liberen somatostatina, que inhibe la liberación de gastrina (control por retroalimentación negativa).
La secreción ácida está presente desde el nacimiento y alcanza niveles adultos (según el peso) a los 2 años de edad. En pacientes ancianos que presentan gastritis crónica, se observa una declinación de la secreción ácida que, de lo contrario, se mantiene durante toda la vida.
Normalmente, la mucosa gastrointestinal está protegida por varios mecanismos distintos:
Se han vinculado varios factores de crecimiento (p. ej., factor de crecimiento epidérmico, factor de crecimiento I similar a la insulina) y prostaglandina con la reparación y el mantenimiento de la integridad de la mucosa.
Los factores que interfieren con estas defensas de la mucosa (en especial, medicamentos antiinflamatorios no esteroideos e infección por Helicobacter pylori) predisponen a gastritis y enfermedad ulcerosa péptica.
Los medicamentos antiinflamatorios no esteroideos, tanto en forma tópica como sistémica, promueven una inflamación de la mucosa y formación de úlceras (en ocasiones, con hemorragia digestiva). Al inhibir la producción de prostaglandinas por bloqueo de la enzima ciclooxigenasa (COX), los medicamentos antiinflamatorios no esteroideos reducen el flujo sanguíneo gástrico, la secreción de moco y HCO3, y la reparación y división celular. Asimismo, como los medicamentos antiinflamatorios no esteroideos son ácidos débiles y no están ionizados al pH gástrico, difunden libremente a través de la barrera mucosa hacia las células epiteliales gástricas, donde se liberan iones H+, que provocan daño celular. Dado que la producción gástrica de prostaglandinas implica la isoforma COX‑1, los medicamentos antiinflamatorios no esteroideos que son inhibidores selectivos de COX‑2 tienen menos efectos adversos gástricos que otros medicamentos antiinflamatorios no esteroideos.
La gastritis es la inflamación de la mucosa interna del estómago (mucosa gástrica).
La mucosa gástrica resiste la irritación y habitualmente puede soportar la acción de un ácido muy fuerte. Sin embargo, en la gastritis, la mucosa gástrica se irrita y se inflama.
La gastritis se divide en dos categorías en función de su gravedad:
La gastritis erosiva es más grave que la gastritis no erosiva. Esta forma produce tanto inflamación como desgaste (erosión) de la mucosa gástrica. La gastritis erosiva suele evolucionar de forma repentina (lo que se conoce como gastritis erosiva aguda), aunque también puede desarrollarse lentamente (lo que se denomina gastritis erosiva crónica), por lo general en personas que están por lo demás sanas.
La gastritis no erosiva se caracteriza por alteraciones en la mucosa gástrica que van desde el desgaste (atrofia) a la transformación del tejido gástrico en otro tipo de tejido intestinal (metaplasia). A menudo, varios tipos de glóbulos blancos se acumulan en el estómago y provocan diversos grados de inflamación. Los glóbulos blancos pueden provocar inflamación en la totalidad del estómago o sólo en ciertas partes.
Causas / Los tipos específicos de gastritis están causados por muchos factores, entre los que se cuentan infecciones, estrés debido a una enfermedad grave, lesiones, algunos fármacos y trastornos del sistema inmunológico.
La gastritis erosiva en general se produce a causa del alcohol, el estrés derivado de enfermedades graves y sustancias irritantes como fármacos, especialmente la aspirina (ácido acetilsalicílico) y otros antiinflamatorios no esteroideos (AINE). Las causas menos comunes incluyen enfermedad de Crohn, radiación, infecciones por bacterias y virus (como citomegalovirus) y lesiones directas (por ejemplo, por la inserción de una sonda nasogástrica). En algunas personas, incluso una aspirina (ácido acetilsalicílico) infantil tomada diariamente puede dañar la mucosa gástrica.
La gastritis no erosiva generalmente está causada por infección por Helicobacter pylori.
Las gastritis Infecciosas no causadas por Helicobacter pylori son muy poco frecuentes.
La gastritis vírica o micótica se puede desarrollar en personas que han tenido una enfermedad prolongada o una alteración del sistema inmunitario, como quienes padecen sida o cáncer o quienes toman fármacos inmunosupresores.
La gastritis aguda por estrés, una forma de gastritis erosiva, está causada por una enfermedad o una lesión repentina. Dicha lesión puede que no esté localizada en el estómago. Por ejemplo, son causas típicas las quemaduras extensas de la piel, los traumatismos craneales y las lesiones que producen hemorragias graves. No se sabe exactamente por qué una enfermedad grave puede causar gastritis, pero podría estar relacionado con una disminución del flujo de sangre hacia el estómago, con un aumento de la cantidad de ácido en el estómago y/o con un deterioro en la capacidad del revestimiento gástrico para protegerse y renovarse a sí mismo.
La gastritis causada por radioterapia puede producirse cuando la radioterapia se ha administrado al cuadrante inferior izquierdo del tórax o la mitad superior del abdomen, lo que puede irritar la mucosa gástrica.
La gastritis postgastrectomía aparece en personas que han sufrido una extirpación quirúrgica de parte del estómago (un procedimiento llamado gastrectomía parcial). La inflamación generalmente se localiza donde se ha suturado el tejido. Se cree que la gastritis postgastrectomía se produce cuando la intervención quirúrgica deteriora el flujo de sangre que irriga la mucosa gástrica o la expone a una gran cantidad de bilis (el líquido digestivo amarillo verdoso producido por el hígado).
La gastritis atrófica provoca un adelgazamiento importante de la mucosa gástrica (atrófica) y la pérdida de muchas o todas las células productoras de ácido y enzimas. Esta enfermedad se produce cuando los anticuerpos atacan la mucosa gástrica (la denominada gastritis atrófica con metaplasia autoinmunitaria). La gastritis atrófica también puede darse en algunas personas que tienen una infección crónica debida a la bacteria H. pylori. También tiende a presentarse en las personas a quienes se ha extirpado parte del estómago.
La gastritis eosinofílica puede aparecer como consecuencia de una reacción alérgica a una infestación por lombrices intestinales, pero la causa suele ser desconocida. En este tipo de gastritis, los eosinófilos (un tipo de glóbulos blancos) se acumulan en la pared gástrica.
La enfermedad de Ménétrier, una enfermedad rara cuya causa se desconoce, es un tipo de gastritis en la cual las paredes del estómago desarrollan pliegues grandes y gruesos y quistes llenos de líquido. La enfermedad puede ser debida a una reacción inmunitaria anómala y también ha sido asociada con la infección por Helicobacter pylori.
La gastritis, por lo general, no causa síntomas. Cuando se presentan, varían dependiendo de la causa y pueden consistir en dolor o malestar, o en náuseas o vómitos, problemas que con frecuencia se conocen como indigestión (dispepsia). Las náuseas y los vómitos intermitentes pueden ser el resultado de formas más severas de gastritis, como por ejemplo la gastritis erosiva y la gastritis por radiación. Puede aparecer indigestión, especialmente en la gastritis erosiva, la gastritis por radiación, la gastritis por postgastrectomía y la gastritis atrófica. También puede producirse dispepsia muy leve en la gastritis aguda por estrés.
Las complicaciones de la gastritis son:
La gastritis aguda por estrés puede derivar en hemorragia a los pocos días de una enfermedad o lesión, mientras que la hemorragia tiende a evolucionar más lentamente en el caso de la gastritis erosiva crónica o la gastritis por radiación. Si la hemorragia es leve y lenta, es posible que la persona no presente síntomas o que solo note un color negruzco en las heces (melena) que tiene su origen en el color oscuro de la sangre digerida. Si la hemorragia es más rápida, la persona puede vomitar sangre o puede pasar sangre a las heces. La hemorragia persistente causa síntomas de anemia, como cansancio, debilidad y aturdimiento.
La gastritis puede derivar en la formación de úlceras estomacales (úlceras gástricas) y provocar un empeoramiento de los síntomas. Si una úlcera atraviesa (perfora) la pared del estómago, el contenido gástrico se esparce en la cavidad abdominal, produciendo inflamación y frecuentemente infección del revestimiento de la cavidad abdominal (peritonitis), con un empeoramiento súbito del dolor.
Algunas complicaciones de la gastritis evolucionan lentamente. La cicatrización y el estrechamiento de la salida del estómago, que puede ser consecuencia de la gastritis, especialmente en la gastritis por radiación y eosinofílica, pueden causar náuseas intensas y vómitos frecuentes.
En la enfermedad de Ménétrier puede producirse retención de líquidos e hinchazón de los tejidos (edema) a causa de la pérdida de proteínas de la mucosa gástrica inflamada.
La gastritis postgastrectomía y la gastritis atrófica provocan síntomas de anemia, tales como cansancio y debilidad, a causa de la disminución de la producción del factor intrínseco (una proteína que se une a la vitamina B12, permitiendo que la vitamina B12 sea absorbida y utilizada en la producción de glóbulos rojos).
En un pequeño porcentaje de personas con gastritis atrófica, el tejido gástrico se transforma en otro tipo de tejido del tracto digestivo (metaplasia). En un porcentaje aún menor de casos, la metaplasia deriva en un cáncer de estómago.
